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来源:大众彩票2022-11-15 17:48

  

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(新春见闻)复兴号折叠时空 成都与大凉山“双向奔赴”******

  中新社凉山1月17日电 题:复兴号折叠时空 成都与大凉山“双向奔赴”

  中新社记者 王鹏

  17日上午11点,经过3小时车程,一列复兴号动车缓缓停靠西昌西站,站台瞬间拥挤起来。成都游客姜亮一家四口走进阳光里,开始了春节度假。“我们就是来大凉山晒太阳的!”他笑着说。

  1个多小时后,彝族青年拉冲坐上同一列动车,向400多公里外的成都疾驰而去。春节临近,这位舞蹈演员要去省城参加表演。他透露,随着新成昆铁路全线通车,公司在成都的演艺业务多了起来。

  2023年春运,开通不久的新成昆铁路将时空距离折叠,成都至凉山彝族自治州首府西昌的火车旅行时间,由10多个小时缩短至3小时,造就了成都与大凉山的“双向奔赴”。

  列车上,遇到汉语讲得不好的彝族老乡,26岁的彝族列车员吉克日古会用彝语进行交流。他说,这条铁路全线通车好几天后,仍不敢相信,“像做梦,因为凉山人对这条铁路渴望太久了,以前的慢火车太慢了。”

  吉克日古所说的“慢火车”,是建成于1970年、曾开创13项世界铁路之最的成昆铁路。几十年来,它是中国西南山区的物流大通道。开行于这条铁路上的绿皮火车,是彝族娃娃们的“校车”,也是彝族百姓的“赶集车”,更连接着山外的世界。

  “以前坐老成昆铁路到成都,要十几个小时,雨季经常断道,很不方便。”吉克日古说,随着时速160公里的新成昆铁路全线开通,大凉山多了一条对外大通道,“外面的人更方便进来了解凉山,彝族人走出大山也更容易。”

  对成都市民姜亮来说,新成昆铁路是一条“阳光旅游专列”。“成都冬天阳光很少,很早就想来西昌晒太阳,但太折腾。”他说,复兴号把大凉山和成都连接了起来,使“好耍”的成都人到西昌旅游成为一种日常,“周末想走就走”。

  成都人涌入大凉山,给当地旅游业带来了大量客源。在邛海边经营民宿的林帆说,自新成昆铁路去年12月26日全线通车,酒店几乎每天满房,绝大多数客人来自成都,春节假期也早已订满。

  这场“双向奔赴”,对成都人来说也许是多了一个旅游目的地,出行更便捷。但对大凉山的彝族人来说,意味着更多。

  “大山外的人能进来,大山里的人能出去。”在彝族姑娘曾静看来,虽已摆脱贫困,但对彝族人来说,“这是一条通向更广阔的世界的路”。

  长期在凉山表演的拉冲感触更深。“以前去成都表演,火车慢,汽车堵,飞机贵。现在3小时动车直达,超级方便。”这位23岁的彝族青年,今年可能将第一次在成都过年,“也许以后我们还会去北京表演。”说起未来生活,他眼里闪着光。

  新成昆铁路的受欢迎程度,从车票销量可窥一斑。列车长高翔透露,通车以来一直是“春运状态”,每天十余趟成都往返西昌的动车均满员,需提前几天抢票。吉克日古也告诉记者,通车以来,很多彝族乡亲好友问他,“日古,我怎么买不到票?你能帮我买到吗?”

  从小在彝族村落长大的吉克日古,求学时常乘坐慢火车,正是看到制服笔挺的列车员,才立志去铁路工作。如今已穿上制服成为复兴号列车员的他,知道自己的故事被很多彝族乡亲用来鼓励娃娃,“好好读书,像吉克日古一样,长大后去大山外的世界。”(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

  科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

  “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

  随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

  此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

  APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

  “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

  为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

  “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

  (文图:赵筱尘 巫邓炎)

[责编:天天中]
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